白癜风是一种由于黑色素细胞明显减少或缺失而引发的皮肤、黏膜和毛发色素脱失性疾病。白癜风的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经化学因子学说、遗传因素、微量元素变化及精神因素、微循环障碍、饮食、情绪、烟酒、药物刺激、机械性刺激、手术、外伤等等多种诱因的作用所致。

　　1、自身免疫学说：经过我院医生多年来大量临床研究资料表明，白癜风发病和自身免疫的关系非常密切，理由如下：

　　（1）白癜风患者易发生其它自身免疫病如甲亢、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addision病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等较一般人明显增高，国外报道有20%～30%白癜风病人合并有自身免疫和内分泌疾病，较多的是甲状腺疾病。根据我院资料6800例病人中，合并自身免疫病者977例。较对照组（一般皮肤病人）有明显增高。

　　（2）其它自身免疫病发生白癜风较一般人高10～15倍。在我院医生参与的相关一组研究中1300例肾上腺疾病中就有204例合并患有白癜风；2760例胰岛素依赖型糖尿病人（为自身免疫发病机制）中，就有148例患有白癜风，而非胰岛素依赖型（不属于自身免疫发病机制）2270例中只有10例白癜风。

　　（3）患者血清中可测到多种自身抗体。我院医生研究显示一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。另有我院资料用间接免疫荧光法检测血清中自身抗体阳性率为11.2%，较正常人对照组2.9%明显增高，常见得为抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体。

　　（4）患者血清中可测到抗黑素细胞抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体。

　　（5）恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于正常人。一组研究显示450例黑素瘤病人，29例（6.4%）有白癜风。

　　（6）白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，如T细胞亚群的变化，CD4、CD8、CD4/CD8值的异常，可溶性白细胞介素2受体以及一些细胞因子的变化。

　　（7）本病病程迁延慢性、对治疗抵抗、有时能自行消退，符合一般自身免疫病规律。

　　（8）本病不仅影响皮肤黑素细胞，也影响眼、耳等处黑素细胞。已有不少文献报告本病眼底及内耳的变化。我院资料白癜风病人眼底异常者占48.1%，正常人对照组为10.4%。

　　（9）皮肤损伤可诱发本病，部分急性发展期的病人同形反应阳性。

　　（10）病理变化进行期白斑边缘有单一细胞聚集，符合迟发型超敏反应，白斑边缘部表皮朗格罕细胞增多。

　　2、黑色素细胞自身破坏学说：我院医生在进行黑色素合成过程研究中，发现其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二羟吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，研究证实，这些中间产物有很高活性，对细胞浆结构有损伤作用，因此黑色素合成程序被控制在黑色体内，如果黑素体膜完整性受到破坏（如由于黑素中间产物的过多蓄积或紫外线的有害作用），黑素体内容物将大量漏入胞浆，从而导致细胞损伤，局部应用某些儿茶酚和酚类化合物如氢醌单苯醚（取代酚的一种）能导致皮肤色素减退或消失，胶皮手套工厂的工人中，由于接触了作为抗氧化剂的氢醌单苯醚后局部产生色素减退斑，而且在远隔部位也发生白斑的损害，这些酚类化合物的化学结构非常类似于黑素前身，他们对于黑素细胞的细胞毒作用也非常类似。

　　研究认为，在正常情况下，人体的保护机制消除了黑素代谢中间产物的破坏作用，由于各种因素作用，一旦保护机制出了问题，黑素细胞便有被破坏的可能性。

　　我院的研究显示，白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑激素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。从白癜风病人外观正常皮肤取材作黑素细胞培养，78.6%患者黑素细胞的超微结构有异常改变，包括粗面内质网扩张等。而黑素细胞经传代培养14个月后，异常改变仍存在，提示白癜风患者的黑素细胞倾向于具有遗传缺陷。黑素细胞的这种异常可能会通过细胞因子或粘附分子而改变局部环境或诱发免疫反应选择性的破坏黑素细胞。

　　3.神经化学因子学说：众所周知，神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质，会对黑素细胞有损害作用。我院的实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。据此研究显示：黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使络氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经，末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。

　　临床见到的节段型白癜风的皮损延神经呈节段性分布，白癜风病人常伴有植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。曾经有2例切除一侧颈交感神经节的患者，未切除比切除神经的一边发生更多的白发。我们曾测定过白癜风患者的血单胺氧化酶值，发现32.3%病人升高，说明交感神经兴奋性增高，可能导致褪黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。根据上述结果，治疗皮损按皮节分布伴有出汗功能异常的白癜风有效。

　　4.遗传因素：遗传因素对本病的发生起着一定的所用。据国内外报道有3%～40%患者有阳性家族史，国外较高，为18.8%～40%，国内外发生率比较低，为3%～17.2。我院资料为16.5%，其中一级亲属占55.4%。我们曾见到一家族中3代共26人有10例患者的例子。

　　5.微量元素变化：微量元素中，以铜、锌和本病有关系较密切。铜离子是络氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌。我们的资料显示，绝大多数白癜风患者血清铜、锌均降低，也有少数患者正常或偏高。这说明在白癜风患者中存在着铜代谢紊乱和铜利用度下降的问题。血清铜、锌的变化与病期长短、病情活动和白癜风的预后有明确的相关性。

　　近年随着对本病研究的深入，对病因又提出了几种新的认识。发现取自白斑边缘色素增加区的黑素细胞培养不能生长，取自未经治疗患者正常皮肤培养的黑素细胞，在开始增殖前有8～11天的停滞期，在培养基中加入胎牛成纤维皮肤细胞提取物后，对停滞后黑素细胞的增值有明显促进作用，显示白癜风患者黑素细胞缺乏RB生长因子。近年的研究还发现，角朊细胞能分泌多种细胞因子，对黑素细胞生长起重要作用。体外实验已证明，角朊细胞与黑素细胞混合培养能明显促进黑素细胞的生长。研究还发现培养的白癜风患者的角朊细胞摄取钙离子有障碍，引起细胞外钙离子浓度升高，会通过抑制膜连接硫氧蛋白还原酶（TR）的活性，造成自由基堆积进而损伤角朊细胞和黑素细胞。因而我们认为自由基损伤是白癜风发病原因之一。