实验研究证实皮肤中存在褪黑激素、乙酰胆碱、正肾上腺素、肾上腺素等激素，这些激素在体内能使两栖类及鱼类的色素细胞变白而不利于黑色素的合成代谢。据此人们推测，黑素细胞产生黑色素能力的减退是由于其周围神经化学物质增加，干扰了酪氨酸酶活性的结果。根据这种机制，在正常情况下，周围神经的抑制因素与脑垂体的黑素刺激因素处于平衡状态，故皮肤色素无改变。但白癜风患者由于神经创伤、紧张，导致皮肤周围神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑激素等有关物质超过刺激因素，减少了黑素细胞合成黑色素的能力而发病。也有人认为白癜风是继发于局部神经末梢损伤，因各种局部的刺激直接损伤神经而致病。白癜风好发于暴露部位及易受摩擦部位。因此，白癜风发病的原因可能与这些部位的皮肤容易遭受反复持久的机械性刺激有关。有人做了如下实验，在白斑附近或较远部位的正常皮肤上给予搔抓刺激，结果发现该处皮肤有白变现象。饶有趣味的是在电子显微镜下观察，可见到白变部分组织有神经纤维变化，其程度与病程长短有关。

此外，白癜风患者还伴发自主神经功能紊乱，例如白斑处有出汗异常现象，白癜风伴发斑秃与皮肤划痕症的比率亦较高等。一般认为交感神经的影响更大，如青光眼患者用毒扁豆碱眼药水滴眼时，会继发眼睑白癜风。通过组织化学检查白斑，也正是病变部位胆碱酯酶活性明显降低，这表明局部碱胆能使神经活动相对增强，如增加乙酰胆碱的物质也会促使色素脱失。我们对白癜风患者进行血液测定还发现，有32.3%白癜风患者血单胺氧化酶值增高。血中单胺氧化酶升高的部分原因与交感神经处于兴奋状态有关，而交感神经兴奋性的增高则不利于黑色素的生物合成代谢，近来有人建议用单胺氧化酶抑制剂——丙酰苄胺异烟肼治疗按皮节分布、伴出汗功能紊乱的白癜风，往往有效，从而推测白癜风的发病起始于皮损处的交感神经。

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